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Terapia de Remplazo Hormonal: Equivalencias de Armour Tiroides, Levotiroxina (T4) Triiodotironina (T3)


Normalmente la glándula tiroides produce 4 granos (armour tiroides).

En condiciones saludable se producen alrededor de 4-5 microgramos cada hora.

La Levotiroxina es una pro-hormona, necesita activarse en el hígado a T3 o triiodotironina, tal activación es de un 70-80% en este importante órgano.

La suplencia con T4 no genera curación sino "dependencia por toda la vida", es un negocio redondo que genera miles de millones de dolares todos los años a nivel mundial.

En Colombia no se consigue ni el armour tiroides, ni el euthroid 2 ni el cynomel.

Se consigue en Mexico en cynomel tabletas de 25 microgramos, muy buenas !!

Yo desarrolle una fórmula homeopática con T3 4CH entre otros remedios homeopáticos, con resultados clínicos excelentes !!!








Los requerimientos de T3 que es la fracción activada en el hígado se incrementan en:
  1. Invierno
  2. Estados carenciales: Desnutrición, Deficiencia de Proteínas
  3. Infecciones Crónicas
  4. Estrés de varias clases pero especialmente el emocional
  5. Problemas hepáticos: Cirrosis Hepática, Insuficiencia Cardíaca, Cáncer, etc.
  6. Mujeres que planifican, en la andropausia, menopausia, síndrome de tensión premenstrual, etc.
  7. Síndrome de Dominancia Estrogénica.
  8. Ejercicio intenso y prolongado
  9. Ayuno
  10. Deprivación de Luz
  11. Raquitismo
  12. Deficiencias de bionutrientes: vitamina A, complejo B, selenium, vitamina C, vitamina E, vitamina D3, magnesio, minerales traza ( zinc, cobre, níquel, yodo, etc.)

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La Glándula Suprarrenal

La Glándula Suprarrenal

El primer guardián de la salud




INSUFICIENCIA SUPRARENAL O HIPOADRENOCORTICISMO


Un tributo al Dr. John Tintera, MD. Endocrinólogo (1.912 - 1.969).
Pionero en el tratamiento de Insuficiencia Suprarrenal


La primera referencia al trastorno suprarrenal (Hipoadrenocorticismo), que yo encontré fue el trabajo excepcional descrito por el eminente endocrinólogo Dr. John Tintera MD., en la mitad de los años cincuenta del siglo pasado, definiéndolo así: “Ya sea una producción inadecuada o un desequilibrio entre las hormonas de la corteza suprarrenal.  El hipoadrenocorticismo, o insuficiencia suprarrenal es una condición de estrés o tensión, puede ser congénita (se ha observado que los bebes prematuros tienen inmadurez de las suprarrenales )  o adquirida, completa o parcial. Además, los individuos sujetos a grandes tensiones, como aquellos  referidos  por Hans Selye en su "Síndrome de Adaptación General" (S A. G.), pueden desarrollar el Hipoadrenocorticismo. En estos casos las glándulas suprarrenales trabajan más allá de su capacidad, pasando de la reacción de la alarma, a la fase de resistencia, y alcanzando la fase de agotamiento finalmente.  "Las quejas principales referidas por los pacientes con Hipoadrenocorticismo son a menudo similares a aquéllas encontradas en personas que están en el estado de Hipoglicemia, como  fatiga, nerviosismo, depresión, aprehensión, deseo de dulces, incapacidad para manejar el alcohol, incapacidad para concentrarse, alergias, presión arterial baja". 

A continuación hago la traducción de parte de la información escrita en la revista de Medicina del Estado de Nueva York por el Dr Tintera, acaecían los años cincuenta del siglo pasado:
“La principal(es), quejas presentadas, sintomatología asociada, desórdenes sistémicos relacionados, y hallazgos físicos y de laboratorio se dan en la tabla I. El orden de frecuencia del porcentaje por la que ellos se clasifican es basado en conveniencia por la presentación (unos pocos de las asignaciones del porcentaje están basados en una muestra pequeña, ya que estos emergen solo cuando la serie progreso, no se buscaron para y se sacaron excepto en pacientes recientemente estudiados). Sin embargo es arbitraria esta tabulación, su lectura revela un hecho significante: las quejas principales listadas para los pacientes con Hipoadrenocorticismo son a menudo similares a aquellos encontrados en personas que están en el estado de hipoglicemia. Los pacientes finalmente adjudicados ser hipoadrenocorticos invariablemente reportan sentimientos de debilidad, fatiga, y debilidad todos estos podrían ser el resultado de periodos de hipoglicemia, normalmente existente. Estos periodos de hipoglicemia se exacerban por y continúan por tiempos de disturbios emocionales después de la hipoglicemia inicial. En una serie de ejecutivos comerciales, Portis ha mostrado que la hipoglicemia se relaciona definitivamente a tensión emocional. Ël sugirió que los centros emocionales que son excesivamente expuestos a éstas tensiones o stress transmiten impulsos que causan hiperactividad del sistema parasimpático. Esta elevada  respuesta vagal estimula las células de los islotes del páncreas.  El  Hiperinsulinismo produce un nivel bajo de glucosa, ocasionado por una estimulación de los islotes del páncreas.

Extracto del libro:

La glándula suprarrenal el primer guardián de la salud.
Dr. Juan Manuel Martínez Méndez MD.  Julio 2004

Sugar Blues o La Dulce Melancolía de William Duffy: leer aquí
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Vitamina D Una Pro-hormona


El Dr. Burton Ph. D. MD., resalta el hecho que al suplementar con vitamina D3 se prolonga la expectativa de vida de las personas, así mismo es inversamente proporcional su concentración sanguínea (ng/dl)  con la aparición de metaplasias o cánceres.

La vitamina D3 en realidad es una pro-hormona con efectos inmunomoduladores, de antienvejecimiento, antibioticos, cardiometabólicos, etc., regula todo el funcionamiento corporal.

Es indispensable para la prevención, tratamiento de enfermedades agudas, crónicas y degenerativas.

En enfermedades autoinmunes es "mandatoria en dosís altas" o megadosis, el Dr Cicero Coimbra MD., Ph.D. Neurólogo Brasileiro ha marcado un hito desde hace 13 años al tratar con dosis altísimas a pacientes con Esclerosis Múltiple.

Esclerosis Múltiple y Megadosis de Vitamina D3 leer aquí

Para saber más acerca de la vitamina D: Leer aquí

http://www.vitamindandms.org/researchers/burton/burton.html
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Esquizofrenia y manejo hormonal y ortomolecular

Dr Ray Peat Ph.D. como trata usted a los pacientes con esquizofrenia:
"Pregnenolona, aspirina, progesterona, la ciproheptadina, minociclina, tiroides."

La pregnenolona es la madre de todas las hormonas esteroides, la hormona más protectora es la progesterona, se suele pensar que es la hormona de las mujeres embarazadas, pero este papel aunque es primordial denota un insuficiente conocimiento.

La aspirina es un antioxidante por excelencia, ver en este web un artículo al respecto.

La ciproheptadina es una anti histaminico que se utiliza en pediatria para mejorar el apetito de los niños, para rinitis y casos de urticaria, pero su papel como regulador de la histamina en pacientes con alteraciones tales como esquizofrenia no se describe formalmente.

La minociclina la recomienda el Dr Ray Peat Ph.D. para combatir la endotoxemia bacteriana en pacientes con enfermedades crónicas, autoinmunes, etc.

La suplencia de la tiroides con T3, T3/T4 o armour tiroides es fundamental.

Ustedes pueden encontrar información al respecto de los anteriores suplementos excepto la minociclina.

Thyroid and Schizophrenia
Abram Hoffer, M.D., Ph.D., FRCP (C)
The Journal of Orthomolecular Medicine Vol. 16, 4th Quarter 2001 ver aquí:

ORTHOMOLECULAR TREATMENT FOR SCHIZOPHRENIA: A REVIEW (PART ONE) 
Raymond J. Pataracchia, B.Sc., N.D.1  Published in the Journal of Orthomolecular Medicine, 2008: 23(1): 21-28
  ver aquí:

HYPOTHYROIDISM AND PSYCHIATRIC ILLNESS:  ver aquí:


La niacinamida también se utiliza en casos de esquizofrenia.

Recientemente he estudiado que la prohormona D3 es indispensable en esta clase de padecimientos.
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Medicina Ortomolecular: Vitamina D3 10.000 UI al día en Esclerosis Múltiple

Tiene subtítulos en español, cliquear en el  2 botón inferior a la derecha

Investigaciones llevadas por más de una década por el Dr. Cicero Coimbra, Neurólogo Brasilero en pacientes afectados con Esclerosis Múltiple han mostrado en muchos casos la mejoría sustancial de la discapacidad, dolores musculares, depresión y sobre todo impotencia ante una enfermedad que la medicina clásica trata con medicamentos costosos con serios y profundos efectos colaterales.  El Dr Coimbra nos cuenta que con el interferón la tasa de mejoría es tan sólo del 30% el restante 70% queda sin tratarlo = sufrimiento...

La Medicina Ortomolecular ver este enlace aquí tiene un precepto muy claro y concreto:
"La medicina ortomolecular describe la práctica de la prevención y tratamiento de la enfermedad, proporcionándole al cuerpo cantidades óptimas de sustancias que son naturales para el cuerpo."


Se han hecho estudios en los que los pacientes además de su medicina alopática tradicional (interferón) toman la vitamina D y se encuentra que el estado del paciente mejora, a la vez que poco a poco ganan confianza con la suplencia de vitamina D3.

Existe una paradoja en la medicina y es que se utilizan cantidades pequeñas de bionutrientes como las vitamina C, D, E para enfermedades crónicas, autoinmunes o degenerativas con el consabido fracaso del tratamiento, la clave es que se deben utilizar dosis ortomoleculares es decir dosis elevadas para saturar los tejidos y que se vea el efecto neto de dicha suplencia:

Este es el caso de la vitamina D 3, existe una correlación directa con la cantidad de vitamina que se toma con la mejoría de la sintomatología en los pacientes afectados por Esclerosis Múltiple.

Generalmente se acepta que un nivel menor a 30 ng/dl es bajo e insuficiente para un tratamiento óptimo de enfermedades autoinmunes, en este caso Esclerosis Múltiple.

Lo relata el Dr. Cicero Coimbra, el objetivo es que los pacientes estén en el límite alto, es decir entre 70-100 ng/dl.

La vitamina D es más bien una pro-hormona, significa que debe activarse para que se torne activa.  Cada célula del cuerpo tiene receptores para la vitamina D.

No hay toxicidad con la exposición al sol para producir vitamina D en el cuerpo, pero sí puede haber con la toma de vitamina D3 sintética.

Los pacientes deben tomarse periódicamente el examen de laboratorio llamado 25(OH) (cada dos o tres meses, para estar supervisando dichos niveles ideales y evitar la intoxicación crónica ( la cuál es extremadamente rara).


Además de la vitamina D, los pacientes deben tomar en dosís ortomoleculares: vitamina A, E, K, calcio, magnesio, potasio, complejo B, COQ10, selenium, zinc, oligoelementos entre otros bionutrientes. 
Los pacientes deben seguir una dieta equilibrada y tomar baños de sol de 10am. A3 pm. por lo menos tres veces por semana durante 10 a 15 minutos. 

"Los beneficios de la vitamina D parecían ser aditivos a los de interferón beta-1b, una droga que es muy eficaz en la reducción de actividad de la EM", dice Ascherio. "Los resultados de nuestro estudio indican que identificar y corregir la insuficiencia de vitamina D debe ser parte del protcolo de cuidado para pacientes con esclerosis múltiple recién diagnosticados."  
Vitamin D Levels Predict Multiple Sclerosis Progression
JAMA Neurol. 2014 Jan 20. ver aquí:

"La vitamina D, además de mantener la salud y el metabolismo del calcio, desempeña un papel inmunomodulador en el sistema nervioso central. Los estudios han demostrado pacientes que con el más alto nivel de vitamina D (99 a 152 nmol / l) tenían un riesgo significativamente menor de EM que el subgrupo con los niveles más bajos (15-63 nmol / l). Por otra parte, las poblaciones que tienen una alta ingesta de vitamina D tenían un riesgo disminuido  la EM. La hipovitaminosis D es uno de los factores de riesgo ambiental para la EM sobre la base de numerosos datos fisiológicos, experimentales y epidemiológicos, que se pueden corregir para ofrecer una opción terapéutica eficaz para esta enfermedad debilitante."

Vitamin D and multiple sclerosis: Potential pathophysiological role and clinical implications.
Int J Appl Basic Med Res. 2011 Jul-Dec; 1(2): 71–74.

Información extensa acerca de la vitamina D en enfermedades o condiciones médicas, diversas clases de cáncer mama, pancreas, linfomas, ovarios prostáta colon, etc., enfermedades autoinmunes: diabetes tipo 1, psoriasis, esclerosis múltiple, enfermedad de Sjogren, enfermedad celíaca, tiroiditis de Hashimoto, vitiligo, etc. esquizofrenia,etc., ver aquí:
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Expectativa de vida y Homocisteina.



Los niveles de homocisteína reflejan un proceso que se produce dentro de cada célula en el cuerpo, conocido como metilación. La metilación y la desintoxicación celular controlan la expresión de nuestro material genético en el proceso de replicación de ADN, en el ARN y las proteínas. Cuando este proceso no está funcionando adecuadamente, los niveles de homocisteína son elevados, por lo que este indicador revela la función celular o disfunción en el nivel más básico.
Una homocisteína alta  se asocia con trastornos que van desde enfermedades del corazón y el cáncer a la enfermedad de Alzheimer y la osteoporosis. El anterior gráfico representa la correlación entre los niveles de homocisteína, enfermedades cardiovasculares, y la probabilidad de supervivencia a 10 años.

La buena noticia es que los niveles elevados de homocisteína reflejan un desequilibrio corregible con dieta y suplementos. También es alentador saber que a medida que los niveles de homocisteína se  tornan de nuevo a un rango normal, indica un menor riesgo.


La homocisteína es la medida preferida de la metilación con una meta de <6 mmol / L.




Fuente http://www.perque.com/homocysteine/
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Hemoglobina glicosilada su valor predictivo.



La  hemoglobina glicosilada Hb1Ac, es un marcador predictivo de la expectativa de vida.  En esta gráfica se aprecia los niveles de glucosa en sangre Hb1Ac y la expectativa de vida a los 10 años, además es un indicador claro de inflamación sistémica relacionada con la homocisteina.

Nos dice además que tanta "resistencia a la insulina" tiene un paciente.
La idea es tenerla menor a 5 %.


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Randle's cycle in patients with NIDDM.

Diabetes 1990 Mar;39(3):383-389
Operation of Randle's cycle in patients with NIDDM.
Bevilacqua S, Buzzigoli G, Bonadonna R, Brandi LS, Oleggini M, Boni C,
Geloni M, Ferrannini E
Metabolism Unit, Consiglio Nazionale delle Ricerche, Pisa, Italy.

It has been suggested that the insulin resistance of non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM) may be caused by substrate competition between glucose and free fatty acids (FFAs) (Randle's cycle). We measured substrate oxidation and energy metabolism in 10 nonobese untreated NIDDM patients with fasting glucose levels of 7-8 mM with indirect calorimetry in the basal state and during an isoglycemic-hyperinsulinemic (approximately 100 mU/L) clamp without (control) and with a concomitant infusion (approximately 0.35 mmol/min) of Intralipid, a triglyceride emulsion. In the control study, fasting rates of total glucose turnover [( 3-3H]glucose) and glucose and lipid oxidation (9.4 +/- 1.4, 7.3 +/- 1.3, and 3.0 +/- 0.4 mumol.kg-1.min-1, respectively) were comparable with those of nondiabetic individuals. After insulin administration, lipid oxidation was normally suppressed (to 1.3 +/- 0.3 mumol.kg-1.min-1, P less than 0.01), as were the circulating levels of FFA, glycerol, and beta-hydroxybutyrate, whereas glucose oxidation doubled (14.1 +/- 1.8 mumol.kg-1.min-1, P less than 0.01). Because glycemia was clamped at 7.5 mM, endogenous glucose production (EGP) was completely suppressed, and total glucose disposal was stimulated (to 25.7 +/- 5.2 mumol.kg-1.min-1, P less than 0.01 vs. baseline), but glucose clearance (3.6 +/- 0.8 ml.kg-1.min-1) was 30% reduced compared with normal. With concomitant lipid infusion, FFA, glycerol, and beta-hydroxybutyrate all rose during the clamp; correspondingly, lipid oxidation was maintained at fasting rates (3.6 +/- 0.2 mumol.kg-1.min-1, P less than 0.01 vs. control).

Horm Metab Res Suppl 1990;22:11-17
Significance of the Randle-Mechanism in the etiology of diabetes type II.
Felber JP
Departement de Medecine Interne, Centre Hospitalier, Universitaire Vaudois, Lausanne, Switzerland.

In 1963, Randle, Garland, Hales and Newsholme proposed the existence of a glucose fatty-acid cycle in which excess lipid oxidation leads to inhibition of glucose oxidation in muscle tissue. Calorimetric studies confirmed these observations in man.
However, as the rate of glucose oxidation is limited in the resting state, a defect in glucose oxidation can only have limited effects on glucose tolerance. The demonstration, by our group, of inhibition of glucose storage following increased lipid oxidation has suggested that excess lipids might induce glucose intolerance through an inhibitory effect on glucose storage. This might be explained by a decrease in glycogen mobilization (a factor that regulates glucose storage) as a consequence of the inhibition of glucose oxidation by excess fatty acids, according to Randle. In obesity, the resistance to glucose storage is present as a constant phenomenon. It is overcome by adaptation of the glycemic response  to carbohydrate ingestion. This rise in glycemia, appearing as impaired glucose tolerance, allows glucose to be stored in spite of the resistance
to glucose storage. But, simultaneously, this rise in glycemia decreases the possibility for glycogen mobilization, thus further limiting glucose storage. With the duration of obesity and the persistence of the
hyperlipacidemia, when the glycemic response to a meal does not return any more to basal levels, the capacity for glucose storage becomes markedly impaired, so that glucose intolerance reaches the stage of diabetes. In type II diabetes of the obese, decrease in insulin response appears a late phenomenon. 


Horm Res 1993;39 Suppl 3:102-106
In vivo metabolic defects in non-insulin-dependent diabetes mellitus.
Bonadonna RC
Metabolism Unit, CNR Institute of Clinical Physiology, University of Pisa, Italy.
In patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM) alterations in insulin secretion and insulin action coexist, and create and sustain hyperglycaemia, which results from an imbalance between
glucose production and glucose utilization. The target organs for insulin action are the liver (restriction of glucose production), the muscle (acceleration of glucose disposal) and the adipose tissue (inhibition of free fatty acid mobilization). In NIDDM, the liver produces an inordinate amount of glucose, secondary to an acceleration of gluconeogenesis, and is insensitive to the inhibitory action of insulin on glucose production. In NIDDM, skeletal muscle takes up less glucose in response to hyperinsulinaemia. Adipose tissue mobilizes a larger amount of free fatty acid, thereby possibly enhancing glucose production in the liver (Randle's cycle of metabolic competition between free fatty acids and glucose). Thus, the in vivo assessment of insulin action in NIDDM reveals a web of possibly interrelated metabolic defects, which in association with impaired insulin secretion cause a permanent, profound disruption of glucose homoeostasis.

Biochem Soc Trans. 2003 Dec;31(Pt 6):1115-9.
The glucose-fatty acid cycle: a physiological perspective.
Frayn KN.
Oxford Centre for Diabetes, Endocrinology and Metabolism, University of Oxford, Churchill Hospital, Oxford OX3 7LJ, U.K.
Glucose and fatty acids are the major fuels for mammalian metabolism and it is clearly essential that mechanisms exist for mutual co-ordination of their utilization. The glucose-fatty acid cycle, as it was proposed in 1963, describes one set of mechanisms by which carbohydrate and fat metabolism interact. Since that time, the importance of the glucose-fatty acid cycle has been confirmed repeatedly, in particular by elevation of plasma non-esterified fatty acid concentrations and demonstration of an impairment of glucose utilization.
Since 1963 further means have been elucidated by which glucose and fatty acids interact. These include stimulation of hepatic glucose output by fatty acids, potentiation of glucose-stimulated insulin secretion by fatty acids, and the cellular mechanism whereby high glucose and insulin concentrations inhibit Fatty acid oxidation via malonyl-CoA regulation of carnitine palmitoyltransferase-1.
The last of these mechanisms, discovered by Denis McGarry and Daniel Foster in 1977, provides an almost exact complement to the mechanism described in the glucose-fatty acid cycle whereby high concentrations of fatty acids inhibit glucose utilization. These additional discoveries have not detracted from the important of the glucose-fatty acid cycle: rather, they have reinforced the importance of mechanisms whereby glucose and fat can interact.

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Cuerpo de Mujer Sabiduría de Mujer: Christiane Northrup MD.

Este extraordinario libro, revolucinó la forma de pensar de médicos, terapeutas, mujeres, hombres, etc., es un libro con una fuente casi inagotable de información valiosa.

En mi caso aclaro muchas dudas, y catapulto una nueva forma de percibir a la mujer, conocí y leí la versión en inglés hace casi 14 años..

Es un verdadero libro de auto ayuda, que solventará casos complicados..

Es una joya..

Usted puede ver el libro acá:

Es una guía muy práctica para abordar desde el punto de vista holístico o integral las energías y patrones tanto óptimos como patológicos de las mujeres y hombres.

La conexión de las emociones y las glándulas endocrinas es majestuosa.

Contó con la invaluable ayuda de Caroline Myss Ph.D.

Ver Endocrinología, Medicina Ortomolecular en mi website.


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Heart Disease and Broda Barnes Ph.D. The Thyroid Connection.

“One of my recurring objects of thought has been the slowness with which raw knowledge is assimilated. For example, I have been thinking about Broda Barnes’s work on the prevention of heart disease with thyroid extract. He did solve much of ‘the riddle of heart attacks,’ but recent statements by the Heart Association show that the dominant forces in the health business haven’t learned anything at all from his work, which he began 50 years ago. His work is clearly presented, not hard to understand, and it is scientifically so sound that no one challenges it, at least not on the scientific level. It is ignored, rejected by people who choose not to be bothered to read it. How many people have died from heart disease, since his work first became available? (And how many more from cancer, tuberculosis, and other diseases he showed occur mainly among hypothyroid people?)” 
~Ray Peat

"Statins lower coenzyme Q10, essential for mitochondrial function, and increase nitric oxide, which blocks mitochondrial metabolism".  Personal Communication, Dr Ray Peat Ph.D. 14-11-2013

The real solution to heart disease The real solution is to stop heart disease is to halt the causes of inflammation, one of which is homocysteine, a harmless acid-like waste product that forms when you eat red meat and other protein foods. Homocysteine is quickly broken down by certain B vitamins, so it isn't usually a problem. But if a person isn't getting enough of these B vitamins (a widespread and disturbing problem in our country today), then homocysteine builds up to dangerous levels and "burns" the delicate tissue of artery walls. 

Plaque is then formed at the site of this inflammation as the body attempts to heal the damage. How dangerous is this? Studies show that a high level of homocysteine is one of the most dangerous risk factors for heart disease. It increases a person's risk of heart attack by 300 percent! If you're thinking a little extra B-vitamin intake would correct the problem, you're on the right track. That's exactly how some alternative M.D.s handle the problem. Studies as far back as 1988 show that this B vitamin lowers homocysteine levels back into the safety zone in just weeks. It has an 80% success rate. And the cost is about 5 cents a day. 

The secret thyroid connection But if you're a good detective (and I think you are), you're probably wondering what's causing this B-vitamin deficiency in the first place? Closer investigation reveals that an underactive thyroid gland is at the root of the problem. This malfunction inhibits the absorption of B vitamins, causing homocysteine levels to skyrocket. 

The connection between the thyroid and heart disease was first mentioned in the 1976 book, Solved: The Riddle of Heart Attacks, by Dr. Broda Barnes. His research was largely ignored by the medical community, until the release of a study in 1999. At the Cleveland Clinic, researchers corrected the thyroid function in patients and saw homocysteine levels normalize on their own-without any need for vitamins.
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SUPLEMENTOS PARA LA PROSTATA




La hiperplasia de próstata, el cáncer de próstata son un reto tanto para el médico como para el paciente.

EL PSA o antígeno especifico de próstata, realmente es una enzima, la cual nos indica que tan elevada es la posibilidad de tener entre otros la posibilidad de metástasis a otros sitios, los más comunes el sistema óseo, para esto se requiere una gamagrafia ósea para corroborar dicha sospecha.


Pero también prostatitis, infecciones urinarias pueden dar un PSA elevado.


Pero, bueno lo cierto es que ante un antígeno prostático elevado, a veces los médicos apresuradamente o 

bien, enviamos al paciente al oncólogo, o les prescriben medicamentos químicos para contrarrestarlo, tales 

como los agonistas de la hormona liberadora de la hormona luteilizante (LH-RH)

  • Estos medicamentos bloquean la producción de testosterona por parte del cuerpo y deben aplicarse por medio de inyección, por lo general cada 3 a 6 meses.
  • Éstos incluyen leuprolida, goserelina, nafarelina, triptorelina, histrelina, buserelina y degarelix.

Lo cierto, es que la hormona que está implicada en el génesis de la hiperplasia o cáncer de próstata son los 

estrógenos, en particular el estradiol.   A medida que envejecemos la aromatasa aumenta, esta hormona es la 

responsable de la conversión de la testosterona a estradiol.


En los hombres esto es debido al síndrome de dominancia estrogénica, en las mujeres ocasiona que la 

progesterona este muy baja y aumenten los estrógenos y se ocasionen entre otros; miomatosis uterina, 

menopausia, hipotiroidismo, fatiga crónica, cáncer de útero, etc.  

En los hombres ocasiona el aumento progresivo de la próstata y su cancerización.  No es la testosterona la 

que ocasiona estas alteraciones, es la dominancia de estrógenos sobre la testosterona lo que lo ocasiona.

Y como prevenir que se nos crezca la próstata y que después no se nos complique esto?

Ante todo tener un estilo de vida saludable.

Los suplementos tales como:

Al día:

1. Pregnenolona: 50 mgrs

2. Progesterona:  20 mgrs

3. Vitamina D 5.000 UI

4. Vitamina K2 50 mcgrs.

5. Selenium 200 µgs

6. Vitamina E 400 UI y más, especialmente gamma tocoferol

7. Vitamina A 50.000 UI 

8. Zinc 25 a 50 mgrs

9. Vitamina C: 5 gramos 

10. Complejo B  una o dos capsulas al día

11. Licopeno 2 a 10 mgrs. dos veces por día

12. Boro 6 a 9 mgrs. dos veces por día

13. Oligoelementos una a dos ampollas ó capsulas, o en presentación homeopática, la sal marina provee  

65 o más  minerales traza.


Igualmente, es imprescindible tener una función de la glándula tiroides optima, a veces es necesaria suplir con 

T3 o triiodotironina, (cynomel, cynoplus, euthroid 2 granos, armour tiroides, armour thyroid) 

Otros suplementos:


Nicotinamida

Aspirina

Frutas dulces y maduras

Aceite de coco

Té verde 

Ajo, extractos, envejecido


Pero es el médico especializado en Medicina Ortomolecular, Medicina Funcional, el que decide que, cuando 

y como dar estos suplementos !

Tumor prostático confinado  en la próstata



Desde el punto de vista homeopático:


Saw Palmetto (palma enana americana)
  1. Sabal serrulata  
  2. Progesterona
  3. Zincum metallicum
  4. Selenium metallicum
  5. Conium
  6. Pulsatilla
  7. Digitalis
  8. Baryta carbónica
  9. Thuja
  10. Lycopodium
  11. Aurum metallicum, etc.
Valor ideal del PSA 1.0 ng/mL.

El Panel hormonal Integral Masculino (incluye el PSA, la testosterona total y libre, DHEA-S, DHT y estradiol) y Proteína C reactiva (PCR)

Se  recomienda que los hombres se hagan el panel hormonal Integral  anualmente para monitorear los niveles de PSA y las hormonas.

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Amiodarona y Disfunción Tiroidea

Efectos de la amiodarona sobre el mecanismo de producción de T3


Mi madre presentó una severa arritmia cardíaca que fue necesario hospitalizarla, de esto hace  28 años, yo estaba en 5 semestre de Medicina y se le prescribió este medicamento, que año más tarde fue necesario suspender.  Muchos años más tarde, ella presentó su hipotiroidismo florido.  A sabiendas que esta alteración del ritmo cardiáco es una manifestación precoz de dicho hipotiroidismo.

Mi madre tiene ahora una condición hepática muy delicada y a veces pienso que este medicamento pudo jugar un papel importante en la etiología de su condición actual.

Resumen del artículo:

Disfunción tiroidea inducida por amiodarona en la práctica clínica:

La amiodarona (AMD) es una droga antiarrítmica potente (clase III) usada en la práctica clínica para la profilaxis y el tratamiento de muchos disturbios del ritmo cardiaco, desde la fibrilación auricular paroxística hasta las taquiarritmias ventriculares que amenazan la vida. Frecuentemente causa cambios en las pruebas de función tiroidea principalmente relacionados a la inhibición de la actividad de la 5'-deiodinasa, resultando en una disminución de la generación de T3 desde T4 y el consecuente incremento en la producción de T3 reversa y una disminución de su aclaramiento.

 En 14 a 18% de pacientes tratados con AMD hay una disfunción tiroidea manifiesta, ya sea tirotoxicosis inducida por amiodarona (TIA) o hipotiroidismo inducido por amiodarona (HIA). Tanto TIA como HIA pueden desarrollarse en glándulas aparentemente normales o en glándulas con anormalidades preexistentes clínicamente silentes. La TIA está primariamente relacionada a la síntesis de hormonas tiroideas inducida por el exceso de yodo en una glándula tiroidea anormal (TIA tipo 1) o a una tiroiditis destructiva relacionada a la amiodarona (TIA tipo 2), aunque frecuentemente ocurren formas mixtas. La tiroiditis de Hashimoto preexistente es un factor de riesgo definido para la ocurrencia de HIA. La patogenia del HIA es la falla para escapar del efecto agudo de Wolff-Chaikoff inducido por el yodo, debido a los defectos en la hormonogénesis tiroidea y, en pacientes con pruebas de autoanticuerpos tiroideos positivos, para tiroiditis de Hashimoto concomitante. La TIA es más común en zonas deficientes de yodo mientras que el HIA es usualmente visto en zonas suficientes en yodo.

En contraste al HIA, la TIA es una condición difícil de diagnosticar y tratar, y usualmente se recomienda la descontinuación de la amiodarona.

Para leerlo completo ver aquí: 

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¿Por qué la resistencia a la insulina es una consecuencia natural de la disfunción tiroidea?

“La evidencia de una relación entre el metabolismo de T4 (levotiroxina)  y T3 (triiodotironina) y la glucosa apareció hace más de 100 años, cuando la influencia del exceso de hormona tiroidea en el deterioro del metabolismo de la glucosa se observó por primera vez. Desde entonces, se ha sabido que el hipertiroidismo está asociado con resistencia a la insulina. Más recientemente, el hipotiroidismo también se ha ligado a la disminución de la sensibilidad a la insulina. La explicación para esta aparente paradoja puede estar en los efectos diferenciales de las hormonas tiroideas a   nivel de los tejidos periféricos y el hígado. El propósito de este trabajo es explorar los efectos de las hormonas tiroideas en el metabolismo de la glucosa y analizar los mecanismos por los que las alteraciones de las hormonas tiroideas conducen a la resistencia a la insulina.”

Conclusiones:  "Las hormonas tiroideas tienen un gran impacto sobre el metabolismo de la glucosa.Los efectos de las hormonas tiroideas pueden ser de agonistas de la insulina.   En el hipertiroidismo, la disregulación de este equilibrio puede terminar en intolerancia a la glucosa, debido principalmente a la resistencia a la insulina hepática. En el hipotiroidismo los resultados son menos evidentes. Sin embargo, los datos disponibles sugieren que la resistencia a la insulina está presente principalmente en los tejidos periféricos."

Ver el artículo traducido aquí:

Original: Journal of Thyroid Research Volume 2011 (2011), Article ID 152850, 9 pages doi:10.4061/2011/152850

La resistencia a la insulina es una condición muy común, de hecho según una fuente chilena, el 22 % de la población sufre de esta alteración endocrino metabólica,

En que consiste ?

Debido a una deficiencia de magnesio, potasio, complejo B, vitamina A, E, C, etc., los niveles de glicemia son altos y los niveles de insulina también lo son.

La insulina requiere de magnesio, potasio para que puede ser introducida al interior de la célula, sin estos minerales, el paciente se siente débil, con sensación de hambre, dolor de cabeza, calambres musculares, irritabilidad, hace dieta pero no baja de peso, algunas veces se aumenta la presión arterial, se sube el ácido úrico, la glicemia, hay obesidad abdominal y se conforma el Síndrome de Resistencia a la Insulina.

Se instaura un circulo vicioso, comer = debilidad, comer más debilidad, y el aumento de peso es un común denominador.





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DIABETES Y UNA ADECUADA DIETA I

Salmón, habichuelas, esparrágos, limón

Té verde


Kefir

Ensalada de coco, mango, habichuelas

Sour cream

Ensalada de aguacate con mariscos, limón


Albahaca, espinaca y prosiccuto (una clase de jamón)


Ensalada de cilantro, cocombro
Ensalada verde con aceíte de oliva

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LA MEDITACIÓN Y DIABETES

Estudios han demostrado que la meditación podría Ser la super pastilla que todos hemos  estado buscando. Mejora la función inmune, alivia la depresión, alivia el insomnio, e incluso ayuda a controlar la presión arterial.  

Reduce los niveles de cortisol, la "hormona del estrés".   

En un nuevo estudio, la meditación activa genes que hacen tres cosas ...

1 Activa las células  productoras de insulina
2) Mantiene la estabilidad del ADN
3) Mejora la eficiencia de las mitocondrias, las pequeñas “plantas nucleares” de nuestro cuerpo.  Pero la meditación también desactiva los genes que juegan un papel en la inflamación.


En los sujetos que eran nuevos en la meditación, el cambio en los genes se produjo a los pocos minutos. Pero los que habían practicado la meditación durante años, las pruebas mostraron beneficios genéticos incluso antes que las sesiones de meditación comenzarán. Resulta, que "la práctica a largo plazo" en realidad había efectuado cambios benéficos previamente.
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TESTIMONIO DE PACIENTE CON HIPOTIROIDISMO



Paciente sexo femenino de 15 años que asiste a consulta médica por hipotiroidismo descompensado sin tratamiento, ansiedad, manos frías, depresión, inestabilidad emocional.

Se inicia coctel de Myers, campos magnéticos y compuesto homeopático Selenium 7 CH plus. 10 gotas 3 veces por día, más dieta adecuada (rica en proteina, frutas, etc.,) control del estrés, ejercicio.

La paciente evoluciona satisfactoriamente, sus manos ya no están frías (signo de hipoglicemia) está más tranquila, los padres están menos estresados, todos han cooperado para que la situación mejore.  Su hermano también desarrolla hipotiroidismo y recibe el mismo remedio homeopático.

Este compuesto homeopático está compuesto por 10 remedios, unos de los cuales es Selenium 7CH, el cual es clave para la conversión de T4 (una pro hormona) a T3 la fracción activa de la levotiroxina, otro remedio clave es la triiodotironina ó T3, (4 CH = 10−8 ... equiparable a los 10−9 g, (ng) de la triiodotironina).  cuya potencia equivale a las unidades en nano gramos que usualmente la triiodotironina en sangre maneja de 80 a 200 ng/dL por decilitro.

La respuesta complace a todos, primero a los padres y paciente y luego al médico tratante.


15/2/2013
TSH - HORMONA ESTIMULANTE TIROIDEA   43.2 uU/ml  Valores de Referencia  0.27  4.2 uU/ml

27/4/2013
TSH - HORMONA ESTIMULANTE TIROIDEA   4.32 uU/ml  Valores de Referencia  0.27  4.2 uU/ml
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GRASA PARDA, UN NUEVO TEJIDO ?


La espalda del bebé es muy caliente (color rojo), debido a la presencia de grandes cantidades de grasa parda que protegen sus órganos

Papel paracrino y endocrino del Tejido Graso Pardo

Ahora es bien reconocido que el tejido graso blanco es un órgano endocrino activo que segrega numerosas moléculas de señalización, tales como adipoquinas, que tiene tanto efectos endocrinos y paracrinos. El papel del tejido graso pardo como un órgano secretor es controversial, aunque está siendo reconocido que dicho tejido puede tener algún papel como productor de algunas hormonas. Similar a la grasa blanca, la grasa parda segrega la proteína de unión de retinol 4 que modula la resistencia a la insulina y el metabolismo de la glucosa y tiene un papel en la diabetes.  Los adipocitos marrones son también un sitio importante para la síntesis de triyodotironina, que puede ser liberada para los propósitos sistémicos en condiciones de alta termogénesis por la grasa parda. Otros adipoquinas, tales como interleuquinas y el IGF-1, también pueden ser sintetizados y secretados por los adipocitos marrones.

Se ha demostrado la presencia de adipocitos marrones en lugares vitales como el tejido adiposo epicárdico en los seres humanos que los adipocitos marrones pueden actuar como mecanismos de compensación de lípidos para proteger el miocardio y los vasos coronarios de la hiperlipidemia.

Tomado de Brown Adipose Tissue: A New Human Organ?

Esto no aclara de la grasa que rodea al corazón, es para protegerlo !!

Se ha encontrado además, que en los adultos saludables la grasa parda está activa, lo cual conlleva a tener una figura sin acúmulos de grasa, una vida saludable, esto me hace acordar la vida de nuestros antepasados que tenían que realizar mucho ejercicio, estaban expuestos a temperaturas bajas, no sufrían de obesidad.
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BROWN FAT


Location of Brown Fat in Adults and Infants.
Brown fat tissue

“Fat cells that work like muscle cells do”

It is not conincidential that the main site of BAT are, neck (thyroid, parathyroid) mediastin ( heart), (back) suprarenals.  This very specialized tissue is around the main high “metabolic burners”, this is not only crucial when surviving is a priority issue, like newborns, but in healthy people, or patients with hypothyroidism in which BAT is little activated, in contrast with hyperthyroid and in some patients with cancer.
“functional brown adipose tissue is prevalent in adult humans, with a significant female predominance. The amount of brown adipose tissue is inversely correlated with body-mass index, especially in older people”

Identification and Importance of Brown Adipose Tissue in Adult Humans A.M. April 9, 2009  Vol. 360 No. 15 Cypess and Others NEJ  


CONCLUSIONS

Defined regions of functionally active brown adipose tissue are present in adult humans, are more frequent in women than in men, and may be quantified noninvasively with the use of 18F-FDG PET–CT. Most important, the amount of brown adipose tissue is inversely correlated with body-mass index, especially in older people, suggesting a potential role of brown adipose tissue in adult human metabolism.


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HORMONAS TIROIDEAS, OBESIDAD Y TERMOGENESIS EN GRASA PARDA


Resumen La grasa parda es el principal órgano de termogénesis hormono-dependiente (non-shivering
thermogenesis) en mamíferos menores. Su función es producir y disipar calor rápidamente en respuesta
al frío. Lo hace sintetizando una proteína, la termogenina o UCP1 (uncoupling protein1). Esta proteína está
localizada en la membrana interna de la mitocondria y actúa como translocador del gradiente de protones derivados de las oxidaciones en la cadena respiratoria. Reemplaza a otro translocador, la ATP sintetasa y desacopla así oxidaciones de fosforilaciones. De esta manera, la energía que se utiliza para fosforilar ADP a ATP se disipa como calor. El proceso termogénico es regulado por el hipotálamo, que ante el estímulo del frío activa al sistema simpático y aumenta la secreción de norepinefrina (NE) en la grasa parda. La NE, en presencia de triiodotironina (T3) y a través del receptor beta-3-noradrenérgico, promueve la expresión del gen de la UCP1. La T3 deriva principalmente del aumento de la actividad de la 5´-deiodinasa tipo II, que deiodina la tiroxina (T4) a T3. El combustible que utiliza la grasa parda para las oxidaciones mitocondriales son los ácidos grasos derivados de la lipólisis de los triglicéridos llevada a cabo por la lipoproteína lipasa específica de este tejido. La grasa parda tiene una función limitada en el hombre, excepto para la adaptación del recién nacido al cambio de temperatura del medio interno al medio externo. El estudio de la fisiología de la grasa parda permitirá conocer los factores que regulan el gasto energético y el peso corporal y contribuirá así al tratamiento de la obesidad humana.

"Las células de grasa parda funcionan como lo hacen las células musculares"

Ver el articulo:
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RADICALES Y ESTRÉS OXIDATIVO EN DIABETES.

I.C. West. RADICALES Y ESTRÉS OXIDATIVO EN DIABETES.

Diabet Med 2000;17:171-80


El daño causado por las especies reactivas de oxígeno (ROS) está incrementado significativamente en pacientes con diabetes tipo 1, pero aun más en casos de diabetes tipo 2. La evidencia de la asociación entre las ROS y diabetes es principalmente de dos tipos: de los estudios que muestran que el daño causado por los radicales de oxígeno está incrementado en forma significativa y de los estudios que han encontrado anormalidades en las defensas antioxidantes de los pacientes diabéticos.

Los resultados de diversos estudios han mostrado que en los pacientes diabéticos ocurren diferentes reacciones oxidativas, dentro de las que se encuentran la peroxidación de lípidos, el daño del ácido desoxirribonucleico (ADN) por el ataque de los radicales hidroxilo y la alteración estructural de diversas proteínas.

Se sabe que el estrés oxidativo resulta del desequilibrio de a generación de ROS y la capacidad del organismo de eliminarlos. Varios estudios han mostrado una reducción significativa de la capacidad del plasma para eliminar los radicales libres debido a alguna o varias de las alteraciones que se muestran en la tabla.
 

A pesar de que existe evidencia del aumento del estrés oxidativo en la diabetes, no se conoce con certeza en que grado la hiperglucemia debilita las defensas antioxidantes o contribuye a a la generación de radicales de oxígeno, si los sujetos con defensas antioxidantes débiles están propensos a desarrollar diabetes, etcétera. La hiperglucemia puede degradar las defensas antioxidantes. La hiperglucemia puede dañar los sistemas antioxidantes permitiendo que las ROS dañen otras moléculas o incluso proteínas estructurales. Tanto la glucosa como sus productos de glicación son potentes reductores que generan radicales de oxígeno en presencia de hierro o cobre. Por lo tanto, por medio de ésta vía los radicales son en gran parte  responsables del daño oxidativo.


Reducción de la concentración de vitamina C en  leucocitos.
Disminución de la concentración eritrocitaria y en leucocitos de superóxido dismutasa (SOD), catalasa  y glutatión peroxidasa (GP).
Depleción plasmática de vitamina E.
Disminución de la actividad de GP y ácido ascórbico, particularmente en pacientes con retinopatía diabética.

Relación Inversa entre los niveles de glutatión y estrés oxidativo con la edad:
Son óptimos hasta los 20-30 años, después comienzan a disminuir con la edad, y Sí hay enfermedades crónicas tipo diabetes tipo 1, 2, síndrome metabólico, cáncer, etc., los niveles disminuyen aún más !



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